مبانی نظری چاقی، تنظیم تعادل انرژی، كنترل اشتها و هموستاز انرژی، سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشت

مبانی نظری چاقی، تنظیم تعادل انرژی، كنترل اشتها و هموستاز انرژی، سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها

دسته بندی : علوم انسانی

فرمت فایل : docx

حجم فایل : 1.474 مگا بایت

تعداد صفحات : 61

پس از پرداخت، لینک دانلود فایل برای شما نشان داده می شود

مبانی نظری چاقی، تنظیم تعادل انرژی، كنترل اشتها و هموستاز انرژی، سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها

خلاصه ای از کار:

-چاقی

چاقی اختلالی است كه از عدم تعادل دریافت و هزینه كرد انرژی ناشی می شود. عدم تعادل انرژی به عنوان فیدبكی برای فیزیولوژی و محیط عمل كرده و بر هزینه كرد و دریافت انرژی اثر می گذارد ]38[. ما انرژی را به صورت چربی ذخیره سازی می كنیم، چرا كه هم نسبت به كربوهیدرات متراكم تر است و هم برای ذخیره شدن نیاز به مقدار زیادی آب ندارد. پدیده چاقی دو وجهه كاملا متفاوتی داردكه ژنتیك و محیط ]38[.

.................

-تنظیم تعادل انرژی

.................

-كنترل اشتها و هموستاز انرژی

مرکز اصلی هموستاز یا تعادل انرژی در انسان هیپوتالاموس می باشد ، هرچند نواحی مختلفی از مغز از کورتکس گرفته تا ساقه مغز در رفتار دریافت غذا و هموستاز انرژی دخالت دارند . در بیشترین بزرگسالان ذخایر چربی و وزن بدن علیرغم تغییرات بسیار گسترده مصرف غذای روزانه و مصرف انرژی به طور چشمگیری ثابت

...................

-هیپوتالاموس

...............

-سیگنال های عصبی و هورمونی کنترل اشتها

در موجودات تکامل یافته، نظیر انسان سیستم تنظیم دریافت غذا شامل دو بخش شبکه تنظیم اشتها و سیگنال های عصبی و هورمونی ارسالی از نواحی مختلف بدن به شبکه تنظیم اشتها می باشد که بخش اول از نورون های ایجاد کننده اشتها یا نورون های اورکسیژنیک[1] و نورون های ایجاد کننده بی اشتهایی یا نورون های انورکسیژنیک [2]تشکیل شده است که همگی در هسته های مختلف هیپوتالاموس قرار دارند و این دو دسته نورون شبکه تنظیم اشتها با یکدیگر در ارتباط هستند و بر فعالیت یکدیگر اثر می گذارند ]43[ ............

..............

-سیستم كنترل مركزی

سیگنال های نماینده چاقی در CNS یكپارچه می شوند. در داخل CNS دریافت غذا و تنظیم وزن به طور موثری انجام می شود. در CNS و بطور اختصاصی در هیپوتالاموس دو سیستم موثر آنابولیك و كاتابولیك وجود دارد كه وزن بدن و توده چربی را تنظیم می نمایند . مسیرهای كه سیگنال های چاقی از لپتین (مترشحه................

...................

-كنترل محیطی اشتها

سیگنال های محیطی درگیر در تعادل انرژی، از قبیل هورمون های روده ای مثل پپتاید و GLP1 از راه یك مكانیسم غیرقابل اشباع از سدخونی- مغزی گذشته و بنابراین به ARC می رسند. البته سیگنال های دیگر از قبیل لپتین و انسولین از راه یك مكانیسم قابل اشباع از خون به مغز می رسند. بنابراین سد خونی- مغزی یك نقش تنظیمی پویا در عبور دادن برخی سیگنال های انرژی گردش خون دارد ]49[.

.................

...................

-تنظیم کننده های وزن و متابولیسم بدن

....................

-:نروپپتایدها

- نوروپپتید Y (NPY)

..............

- اركسین

اركسین اخیرا به عنوان دسته ای از نروپپتیدها شناخته شده كه همچنین تحت عنوان هیپوكرتینز نامگذاری می شود. اركسین A و B به ترتیب دارای 23 و 28 اسید آمینه بوده و 46 درصد مشابهت دارند. هر دو پپتید توسط یك ژن كدگذاری شده و در نرون های خلفی و جانبی هیپوتالاموس قرار دارند. تزریق اركسین A به طور معنی داری موثرتر از اركسین B می باشد. البته اثر اركسین بر تحریك غذا خورئن از اثر NPY خفیف تر است. اركسین احتمالا بیشتر درگیر كنترل متابولیسم انرژی است تا دریافت غذا . ناشتایی باعث تظاهر افزایش ژن اركسین در هیپوتالاموس می شود ]49[.

..................

گالانین

................

- نوروپتیید w-23

................

-هورمون ها

-گرلین

..............

-ابستاتین

................

-لپتین

..............

- نوروپتیید w

...............

-گیرنده های NPW

..............

- توزیع مرکزی NPW

..............

-توزیع محیطی NPW

..............

- توزیع GPR7-8

................

-تنظیم تغذیه ومتابولیسم انرژی بوسیله NPW

................

- عملکرد اندوکرین NPW

................

- کورتیزول

...............

-كورتیزول و فعالیت بدنی

..............

-متابولیسم انرژی در فعالیت ورزشی

..................

- فعالیت ورزشی دراز مدت

..................

-تاثیرات اسمولاریته بروی هورمون ها

................

- ارتباط كورتیزول با واسطه های متابولیكی

..................

-ارتباط هورمون كورتیزول با اسید لاكتیك

..................

- ارتباط هورمون كورتیزول با كراتینین

.................

-کورتیزول و چاقی

.................

-لینک پتانسیل بین کورتیزول و اشتها

..................

- اثرات مضر چاقی ناشی ازکورتیزول

.................

-تیروكسین

..................

-تاثیر تیروکسین بر متابولیسم:

...............

- بی حرکت حاد و مزمن بر روی هورمون تیروئیدی

................

- ارتباط هورمون های تیروئیدی و لپتین

.................

-هورمون های تیروئیدی وگیاهان داروی

................

منابع:

  1. Wynne K,Stanley S,McGowan B,Bloom S. Appetite control. J Endocrinol 2005 ;184:291-318
  1. Horn CC ,Ji H,Friedman MI. Etomoxir, a fatty acid oxidation inhibitor, increases food intake and reduces hepatic energy status in rats. Physiol Behav2004 ;81(1):157-62.
  1. Larissa R, Donaldson C. Economics and obesity costing the problem or evaluating solutions. Obesity Research 2004; 12:173–179.
  1. Woods SC, Benoit SC, Clegg DJ, Seeley RJ. Regulation of energy homeostasis by peripheral signals. ClinicalEndocrinology and Metabolism 2004; 18: 497-515.
  1. Ghanbari-Niaki A,Nabatchian S,Hedayati M. Plasma agouti-related protein (AGRP), growth hormone, insulin responses to a single circuit-resistanceexercisein male college students. Peptides 2007;28(5):1035-9.

.....................

........................

............................

..............................


[1] - Orexigenic Neurons

[2] - Anorexigenic Neurons

پس از پرداخت، لینک دانلود فایل برای شما نشان داده می شود

[ جمعه 29 دی 1396 ] [ 11:47 ] [ احمد احمد ]
[ ]

دیگر امکانات